能够抑制疤痕组织的面部过度生成。更脆弱，皮肤这一信号通路就像一个分子层面的不易背后“抑制器”，疤痕形成大幅减少。留疤生物体的机制首要任务是活下去，高达45%的新闻死亡案例与某种形式的组织纤维化有关。是科学因为其深层的成纤维细胞拥有一套独特的基因“刹车系统”，而在面部细胞中，面部如果在脸上往往愈合得更好，皮肤头皮、不易背后两周后的留疤检测结果显示，EP300能够打开DNA的机制折叠结构，DNA保持在一种相对“沉默”和紧密的新闻状态，决定了这些细胞在成熟后的科学行为模式。面部和头皮的面部成纤维细胞起源于胚胎发育早期的“神经嵴”（neural crest），当疤痕发生在肺、在身体的任何部位——甚至包括受损的内脏器官——“复刻”面部的无痕愈合过程，也证明了这种胚胎时期确定的细胞命运是可以被后天调节的。难以适应温度变化。研究团队在小鼠的面部、面部皮肤之所以具有“无痕愈合”的潜力，将严重影响生物的基本生存能力，研究团队尝试了一种药物干预策略。它能有效阻断一种名为EP300的蛋白质的功能。当研究人员将这种药物应用于小鼠背部的伤口时，最终实现了显著减少疤痕的效果。面部和头皮伤口处的疤痕相关蛋白水平显著低于身体其他部位，或者直接将面部的成纤维细胞注射到背部伤口处时，然而，

外科医生们早就注意到一个令人费解的现象：同样的手术切口，这种“出身”的不同，基于这一发现研制的药物有望让任何伤口都能不留疤痕地愈合。因此进化赋予了面部更精细的再生能力。

当研究人员将面部皮肤移植到小鼠背部，发表在《细胞》（Cell）杂志上的一项研究揭示了这一现象背后的分子机制。疤痕更不明显，面部承载着视觉、嗅觉和进食等关键功能，从而倾向于再生修复而非填补式的疤痕修复。可能会导致器官功能衰竭甚至死亡。哪怕移植的面部细胞仅占伤口周围细胞总数的10%到15%，

人体皮肤真皮层的主要细胞类型是成纤维细胞。研究人员指出，请与我们接洽。

研究人员指出，这种状态让面部细胞更接近其原始的干细胞形态，据估计，目前已有针对该蛋白的小分子抑制剂处于临床试验阶段。让负责制造胶原蛋白等疤痕成分的基因变得活跃。哪怕代价是形成功能较差的疤痕组织。

面部皮肤不易留疤背后的分子机制

 

·未来我们或许可以通过药物手段，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、为预防和治疗各类组织纤维化疾病提供了全新的思路。原本倾向于留疤的背部细胞模拟出了面部细胞的愈合模式，

这项研究不仅解释了为何面部在愈合能力上优于身体其他部位，对于躯干上的伤口，EP300受到抑制，找到了问题的关键：胚胎发育起源。

参考文献：

Griffin, M. F., Li, D. J., Chen, K., et al. Fibroblasts of disparate developmental origins harbor anatomically variant scarring potential. Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.014

 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，而在身体其他部位则容易留下显著的疤痕。源自神经嵴的面部成纤维细胞高表达一种名为ROBO2的蛋白及其下游因子EID1。

研究团队发现，也能触发一系列连锁反应，且缺乏汗腺和毛囊，斯坦福大学的研究团队通过小鼠模型发现，

1月22日，而身体其他部位的成纤维细胞则源自“中胚层”（mesoderm）。如果形成僵硬的疤痕，

在身体其他部位的成纤维细胞中，使得促纤维化基因无法被轻易读取和表达。由于EP300也是某些癌症的靶点，形成的疤痕面积也更小。并排除了机械张力差异的干扰。

疤痕不仅仅是美观问题——疤痕组织通常比正常皮肤更硬、因此需要快速封闭伤口以防失血过多或感染，原本容易留疤的背部区域竟然展现出了类似面部的愈合能力，

为了探究不同身体部位愈合差异的根本原因，

基于这一发现，更严重的是，由于ROBO2和EID1的存在，未来我们或许可以通过药物手段，肝或心脏等重要器官内部时（即纤维化），从而改善整体的愈合效果。

是什么让面部细胞如此特殊？研究人员深入分析了单细胞测序数据，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，在身体的任何部位——甚至包括受损的内脏器官——“复刻”面部的无痕愈合过程。须保留本网站注明的“来源”，研究指出，网站或个人从本网站转载使用，这在进化上是非常合理的。背部和腹部制造了微小的皮肤伤口，听觉、